心血管疾病是全球范围内导致患者死亡的首要原因。在中国人口老龄化背景下，冠心病的患病率和死亡率持续升高[1]。颈动脉粥样硬化（carotid atherosclerosis，CAS）是动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）在颈动脉系统中的常见表现，以血管壁增厚、血管弹性下降及斑块形成为特征，进而导致管腔狭窄及血流动力学障碍。由于颈动脉位置表浅，影像学评估便捷，其病变程度被视为全身AS的重要“窗口”，并与未来心血管事件风险密切相关[2]。

现代医学认为CAS是脂质代谢紊乱、内皮功能障碍、慢性炎症及氧化应激等多因素长期作用的结果[3]。当前临床以调脂、稳斑及抗血小板治疗为核心，他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇水平证据明确。然而，单纯调脂策略对改善斑块生物学特性、延缓颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness，IMT）进展及降低心血管风险仍存在一定的局限性，且长期用药可伴随肝功能异常、肌肉相关不良反应等问题，难以满足临床个体化防治需求。

中医药强调整体调节与多靶点干预，辨证论治对调节血脂、抑制炎症反应、改善内皮功能及稳定斑块等显示出潜在优势。本文系统梳理中医药治疗CAS的研究进展，重点关注其作用靶点、干预环节及临床转化价值，为CAS综合管理提供参考。

1 CAS的病因病机

“颈动脉粥样硬化”属现代医学病名，传统中医典籍中无直接对应病名，根据其临床表现，可归属中医“脉痹”“眩晕”等范畴。《素问·痹论》记载“脉痹不已，复感于邪，内舍于心”。提示本病迁延不愈可进一步累及心脏，与现代医学中CAS、冠心病及脑血管事件相关的观点高度契合。

现代医学认为CAS的发生与吸烟、糖尿病、高血压及血脂异常等因素密切相关，其本质是一种以慢性炎症、内皮功能障碍和脂质沉积为核心的进展性血管病变[4]。从中医病机来看，上述危险因素可损伤脏腑功能、扰乱气血津液运行，逐步促成“虚实错杂”的病理状态；其核心病机为“本虚标实”，并以“痰、瘀、虚、火”为主要病理要素。

在“本虚”层面，脾肾亏虚是CAS发生发展的内在基础。《素问·经脉别论》记载“饮入于胃，游溢精气，上输于脾……五经并行”。强调脾气健运的重要性。脾虚则运化失职，水湿聚而为痰；气虚则推动无力，血行迟滞生瘀。痰瘀胶结，滞留脉络，构成斑块形成的物质基础。CAS多见于中老年人群，提示其病机演变与“肾虚–血管老化”过程相关。肾为先天之本，主水液代谢与精气化生。肾虚气化无力，水泛为痰，血滞成瘀，在脉络层面表现为血管弹性下降、内膜增厚及斑块沉积。

在“标实”层面，痰浊、瘀血与毒邪共同推动斑块由稳定转向不稳定。近年来，“瘀毒致病”理论受到重视，瘀血日久化热生毒，毒邪进一步损伤脉络内皮，加重局部炎症，形成“瘀–毒–损伤”恶性循环[5]。这一病机模式与现代医学中的炎症介质持续激活、氧化应激增强及内皮功能受损等病理过程高度相似，为中医病机与现代机制之间的对接提供理论支点。

CAS中医辨证分型常见痰瘀互结、瘀毒互结、脾虚痰浊及肾虚血瘀等证型，各证型之间相互兼夹转化。其基本病机为“本虚标实”：脾肾亏虚为本，痰浊、瘀血、毒邪互结为标。因此，中医药治疗遵循“扶正固本、祛邪通络”原则，重在健脾补肾，兼以化痰祛瘀、清热解毒，进行综合干预。

2 中医药多靶点、多通路干预CAS的作用机制

CAS是多因素导致的疾病，单一靶点干预效果有限。中医药基于整体调节，通过多成分协同作用形成“多靶点–多通路–多层级”的干预网络。现从主要靶点与信号通路层面进行系统阐述。

2.1 抗炎与免疫调节

慢性炎症贯穿AS的发生发展及斑块不稳定化全过程。血管壁炎症反应可激活多条信号通路，促进内皮损伤、单核细胞黏附及泡沫细胞形成。Toll样受体（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB（nuclear factor-κB， NF-κB）信号通路被认为是炎症反应的核心枢纽。中医药可抑制该信号通路活化并下调肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-6等炎症因子的表达，减轻炎症反应。如大黄蛰虫丸可显著抑制NF-κB信号通路的活性并降低AS大鼠的血脂及炎症指标水平[6]。丹皮酚通过抑制TLR4/NF-κB信号通路下调血管细胞黏附分子-1的表达水平，减少炎症细胞黏附[7]。此外，中医药还可调控CD40/CD40配体等免疫通路，促进巨噬细胞由促炎M1型向抗炎M2型转化，有助于稳定斑块[8]。上述研究提示中医药在免疫炎症调节方面具有系统性、双向调控优势。

2.2 血管内皮保护

血管内皮功能障碍是AS始动环节和进展基础。内皮损伤可导致一氧化氮生物利用度下降、血管舒缩功能紊乱及炎症反应加重。中医药通过多途径保护内皮功能。丹参、川芎等中药及其活性成分可激活内皮型一氧化氮合酶，促进一氧化氮生成，改善血管舒张功能[9]。在血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）层面，血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）诱导其异常增殖和迁移，促进血管重构。丹参酮ⅡA可通过抑制p38丝裂原激活的蛋白激酶磷酸化减轻AngⅡ诱导的VSMC增殖及自噬失衡，协同保护血管结构完整性[10]。

2.3 调节脂质代谢与抗氧化应激

脂代谢紊乱和氧化应激是AS形成的核心环节。研究发现山楂叶黄酮可抑制羟甲基戊二酰辅酶A还原酶活性，并上调低密度脂蛋白受体表达，调节胆固醇代谢[11]。黄连解毒汤可激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ/肝脏X受体α信号通路，促进巨噬细胞胆固醇外排，减少泡沫细胞形成[12]。补阳还五汤等方剂可激活核因子红系2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路，增强机体抗氧化能力，减轻氧化应激对血管的持续损伤[13]。

2.4 稳定斑块与抑制VSMC异常增殖

斑块稳定性是决定心脑血管事件发生风险的关键因素之一。VSMC表型转换、细胞外基质降解及基质金属蛋白酶异常激活均可导致斑块纤维帽变薄并增加破裂风险。研究表明中医药可通过调控Wnt/β连环蛋白（β-catenin）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）等信号通路抑制VSMC异常增殖和迁移，增强斑块稳定性。肉苁蓉活性成分松果菊苷通过Wnt/β-catenin信号通路抑制VSMC增殖并延缓血管钙化[14]。四妙勇安汤通过上调TGF-β1表达、抑制NF-κB/NF-κB抑制因子α/基质金属蛋白酶-9轴的活性减少胶原降解，稳定斑块结构[15]。

2.5 调控细胞凋亡与自噬

中医药通过多靶点调控B细胞淋巴瘤2（B-cell lymphoma 2，Bcl-2）/Bcl-2相关X蛋白等凋亡相关分子抑制异常细胞凋亡[16]。补肾类中药可调节自噬通路，维持血管细胞稳态，为延缓斑块进展提供分子基础。

中医药通过上述多重机制，形成系统性干预网络，其“多成分–多靶点–多通路”的协同模式不仅为CAS的综合防治提供理论依据，也为中医药现代化研究与临床转化提供清晰路径。

3 中医药治疗CAS的方法

3.1 化痰祛瘀通络法

痰瘀互结是CAS发生发展的核心病机之一。中医认为痰浊和瘀血互为因果，交织为患，阻滞脉道；现代医学认为其为脂质代谢紊乱、炎症持续激活及内皮功能障碍共同作用的结果。方明珠等[17]研究发现在常规他汀类药物治疗基础上联用二陈汤合泽泻汤可显著降低气虚痰瘀互结型高脂血症患者的血脂、IMT及TNF-α和IL-1β水平，提示化痰祛瘀法兼具调脂与抗炎作用。张艳红等[18]应用化痰通络汤治疗高血压合并CAS患者，结果显示其可缩小斑块面积、降低IMT并改善斑块回声特征，提示该方在降低斑块易损性及远期心脑血管事件风险方面具有潜在临床价值。

3.2 清热活血解毒法

“瘀毒”理论认为瘀血日久化热生毒，毒邪进一步损伤脉络，促使斑块由稳定向易损转化。吴圣贤提出根据斑块演变过程分期论治：早期宜理气活血，中期当清热解毒、凉血活血，晚期应扶正解毒并举[5]。余瀛鳌提出“脉壅”概念，强调脉络壅滞、毒瘀互结是核心，并创立化瘀消斑方；研究显示该方在改善IMT的同时可提升斑块回声强度，提示其有助于提高斑块的稳定性[19]。进一步研究显示金银花、连翘、马齿苋等清热解毒类中药在动物模型中具有抗炎、减轻脂质沉积并缩小斑块体积的作用。黄连解毒汤等复方也可通过抗炎、抗氧化等多通路发挥疗效[20]。这提示该治法主要通过抑制炎症反应、减缓斑块炎性演变降低其破裂风险。

3.3 健脾祛湿化浊法

脾虚是痰浊内生的根本原因，也是CAS迁延的内在基础，健脾祛湿化浊是标本兼治的关键。武亚田等[21]采用健脾祛湿化浊汤治疗脾虚湿阻型CAS患者，结果显示可改善患者的临床症状并有助于稳定斑块。现代研究机制表明健脾祛湿化浊法的作用与调控“肠道菌群–代谢物轴”有关。陈姣等[22]提出肠道菌群代谢物吲哚–3–丙酸是连接“扶正化浊”理论与脂代谢调控的潜在靶点。健脾祛湿化浊法可调节肠道菌群结构，减少内毒素入血，降低全身性低度炎症；调控肝脏脂质代谢，促进脂质分解并下调血管壁炎症因子表达，多环节发挥抗AS作用。

3.4 补肾通脉法

肾为先天之本，主藏精、主水，与血管老化及内皮功能密切相关。肾气亏虚则推动无力，血行迟滞成瘀；肾精不足则脉道失于濡养，血管弹性下降，为斑块形成提供内在基础。刘如秀基于“肾虚血瘀”理论提出“补肾泻浊、燮理阴阳”治法，强调在补肾固本的同时兼顾通络祛邪，实现整体平衡[23]。陈宏昱等[24]研究发现补肾通脉方可通过促进微RNA-126-3p表达改善内皮损伤，延缓AS进程。综上，补肾通脉法通过调节脂代谢、降低氧化应激、抑制血小板异常活化、促进血管内皮细胞修复与再生等多重机制全面干预AS的多个关键病理环节。

4 单味药及有效成分研究进展

随着现代科学技术的发展，中医药防治CAS的机制日益明确。中药单味药及其活性成分同样发挥多靶点协同作用，为阐释其疗效提供重要依据。

4.1 化瘀类中药

丹参、川芎等活血化瘀类中药是临床防治CAS的常用药物。现代研究表明此类药物及其活性成分可通过多靶点调节脂质代谢、抑制炎症、改善血液流变性、抑制VSMC异常增殖干预斑块形成和发展[25]。如川芎活性成分川芎嗪可降低活性氧水平，抑制炎症介质释放，刺激一氧化氮生成，减轻氧化应激介导的内皮损伤，改善血管舒张功能；且其抗血小板聚集和改善微循环作用可进一步抑制AS进展，体现“活血通络”理论的现代科学内涵。

4.2 祛痰化浊类中药

半夏、茯苓等祛痰化浊药在CAS防治中应用广泛。现代研究证实其可通过调节脂代谢、抑制炎症发挥作用，显著降低血脂水平，并下调TNF-α、C反应蛋白等炎症标志物的表达水平，改善血管内环境。部分中药还具有明确的血管内皮保护机制。如石菖蒲及其有效成分可激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路，该信号通路对维持内皮细胞存活、促进一氧化氮生成及改善血管舒张功能至关重要，在分子层面解释“化痰通脉”改善血管病变的作用机制[26]。

4.3 补益类中药

黄芪、党参、白术等补益类中药体现“扶正固本”对防治CAS的重要价值。研究表明其具有调脂和抗氧化作用，可调节机体免疫功能，减轻慢性炎症反应。如黄芪主要活性成分黄芪甲苷通过激活AMP活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1信号轴调控脂质合成与氧化相关基因表达，促进脂肪酸氧化，抑制胆固醇合成，系统性改善脂质代谢紊乱[27]。这一机制为“补气扶正”防治AS提供现代生物学依据。

综上，中药单味药及其活性成分通过“多成分、多靶点、多通路”协同作用在多环节发挥干预作用。这种源于中医药整体观、与现代系统生物学理念高度契合的系统性调节优势为中医药防治提供科学依据，也为其深入研究和临床转化奠定基础。

5 小结与展望

CAS的发生发展涉及脂质代谢紊乱、炎症免疫失衡、内皮功能障碍及斑块不稳定等多重病理过程，中医药通过“多成分–多靶点–多通路”的整体调控，在调脂、抗炎、抗氧化、保护血管内皮及稳定斑块等方面显示出独特优势，为CAS的综合防治提供重要补充。然而，当前相关研究仍以小样本、短周期研究为主，临床证据层级与机制整合深度仍显不足。未来研究应在辨证论治框架下，加强多中心随机对照试验与硬终点事件的验证，并结合多组学与系统生物学方法，系统阐明中医药干预CAS的网络调控机制，以推动其由经验应用向循证化、规范化与精准化防治模式的转变。利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突。

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[中图分类号] R259

[文献标识码] A

[DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2026.14.029

通信作者：李杰，电子信箱：lili770910@163.com

（收稿日期：2025–11–16）

（修回日期：2026–02–25）